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现有的证据表明，人参皂苷rg3似乎可通过抑制细胞增殖、肿瘤细胞侵袭和转移而抑制包括lewis肺癌、肠腺癌或b16黑素瘤等肿瘤的生长。内皮祖细胞（epc）似乎通过干预血管生成开关促进肿瘤新血管形成（通过在肿瘤进展过程中产生血管生成细胞因子），在早期肿瘤生长中发挥关键作用。本文报道人参皂苷rg3通过抑制epc的多种生物活性对肿瘤血管形成的一种新机制。

部分研究结果显示：

1、人参皂苷rg3对epc细胞vegfr2表达和细胞增殖具有抑制作用。

首先通过rt-pcr、实时rt-pcr和western blot考察人参皂苷rg3对vegfr2表达的影响，进而考察人参皂苷rg3对epc抗增殖特性的影响（图1a和图1b）。rg3以剂量相关性的效应导致vegfr2 mrna和蛋白质的表达水平明显下降。

此外，在含有vegf的情况下，以人参皂苷rg3刺激之后评估增殖特性。尤为明显的是，人参皂苷rg3以剂量相关性效应抑制vegf依赖性的细胞增殖（图2a）。

本研究观察vegf依赖性的信号通路，以考察人参皂苷rg3对epc细胞增殖信号级联反应的效应。采用p-erk1/2、erk1/2、p-p38、p38、p-jnk和jnk的抗体，进行western blot分析。采用β-肌动蛋白为蛋白质加样对照品。

如图2b和c所示，vegf依赖性的erk和p38信号的磷酸化明显下降，但jnk信号并未下降；与此同时，无vegf刺激时人参皂苷rg3处理组中无显著差异.

图1 人参皂苷rg3对epc细胞vegfr2表达的影响

图2 人参皂苷rg3以剂量相关性效应抑制vegf依赖性的细胞增殖

2、人参皂苷rg3抑制vegf诱导的迁移能力和epc的管腔形成能力。 

因为肿瘤血管形成过程中的细胞迁移特性是发生管腔形成的一种主要因素，也是新血管形成的关键过程；因此首先采用伤口愈合试验来考察人参皂苷rg3对epc迁移能力的的影响。

与预期相一致，vegf处理的epc促进了受损细胞单层的修复（图3a）。特别是，人参皂苷rg3剂量相关性地阻断epc中vegf诱导的伤口愈合能力，提示人参皂苷rg3在血管修复过程中直接影响epc的迁移能力（图3b）。

图3 人参皂苷rg3对由vegf诱导的迁移能力和管腔形成能力的影响

3、人参皂苷rg3对vegf诱导的新血管形成的影响.

考虑到进入缺血组织的募集步骤和进入pb的bm动员步骤一般均通过vegf信号启动，人参皂苷rg3可控制vegf诱导的肿瘤血管形成。

为检验这种假说，开展小鼠基质胶栓试验以考察人参皂苷rg3对新血管形成的抑制作用。如图4a所示，vegf组可观察到暗红色栓塞，但人参皂苷rg3和vegf组可见红色栓塞显著下降，表明与vegf处理的栓塞相比较，人参皂苷rg3减少血管形成。

为进一步检验这种假说，通过代表性的内皮标志物cd31染色基质胶栓塞组织，以显示滤过和分化的内皮细胞。如图4b和c所示，vegf和人参皂苷rg3组栓塞中的cd31阳性内皮细胞的数目比单纯的vegf组要低得多。

图4 人参皂苷rg3抑制由vegf诱导的新生血管形成

文献出处：jae-won kim,seok-yun jung,yi-hong kwon,et al.ginsenoside rg3 attenuates tumor angiogenesisvia inhibiting bioactivities of endothelialprogenitor cells[j].biology & therapy,504-515;may,2012.

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