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　　英国剑桥大学药理系樊台平教授与香港浸会大学共同研究《the angiosuppressive effects of 20(r)- ginsenoside rg3》，对人参皂苷rg3的抗血管生成效果进行了评估。

　　试验中发现rg3可以抑制人脐静脉内皮细胞（huvec）的增殖，具有剂量依赖性抑制huvec形成毛细血管的作用，并能显著减少vegf诱导的huvec趋化侵袭性和大鼠主动脉环离体微血管生成。

　　此外，在一项基质胶塞分析中，rg3显著降低碱性成纤维细胞生长因子（bfgf）诱导的血管生成作用，同时在接受过rg3处理的主动脉环培养上清液中发现mmps的明胶分解活性有所降低。

　　该项研究证实了20(r)-人参皂苷rg3通过其血管抑制活性发挥抗肿瘤作用，说明rg3参一胶囊具有抑制肿瘤新生血管作用。

　　部分研究结果：

　　图1. 人参皂苷rg3抑制由vegf诱导的huvec的增殖

　　图1为rg3对huvec毛细血管形成影响。未加入vegf（图1a）可见rg3明显抑制毛细血管形成。分支点数目由52±3（对照组）减少为rg3（10nm）18±4（rg3处理组）（p<0.001）。单纯vegf存在下，可刺激分支点形成，其数量由每孔的52±3（无vegf对照组）上升为78±5（vegf对照组）。加入rg3后，vegf诱导的毛细血管形成减少，分支点数目由78±5（vegf对照组）减少为40±5（103nm rg3处理组），具有统计学意义（p<0.001）（图1b）。

　　图2. 人参皂苷rg3抑制由vegf介导的huvec趋化侵袭性

　　血管形成的最早期步骤之一即侵入基底膜，内皮细胞向血管形成刺激处迁徙。rg3对huvec迁徙的影响通过趋化性试验进行检测，如图2所示。huvec通过基质胶涂层膜暴露于含有vegf的培养液中。图2b显示vegf（25 ng/ml）可以显著诱导huvec从上层小室迁徙至下层（p<0.001）。在有rg3（1-103 nm）的情况下，huvec经过膜迁徙的能力下降超过50%，具有统计学意义（1-102 nm rg3，p<0.05；103 nm rg3，p<0.01）。

　　图3 人参皂苷rg3抑制mmp-2和mmp-9表达

　　为检测rg3对huvec蛋白酶产物的影响，将主动脉环芽生分析的培养上清液收集，并对其进行明胶酶谱法检测。如图3a所示，基质金属蛋白酶（mmps）的存在可以消化明胶，并产生一系列的清晰亮条带。定量研究结果如图3b、c和d所示，rg3减少了分泌性mmp-9、prommp-2和mmp-2的明胶分解活性，并呈现出剂量依赖性。这与对于主动脉环芽生过程的抑制相吻合。